10.3969/j.issn.1007-3639.2007.04.001
p33ING1b对鼻咽癌细胞HNE1增殖的影响
背景与目的:作为ING1的一种主要表达产物,p33INGIb蛋白结合和稳定p53后诱导肿瘤细胞周期阻断或引起细胞凋亡.本研究通过建立高表达p33ING1b的鼻咽癌细胞HNE1模型,探讨p33ING1b对鼻咽癌细胞增殖影响及分子作用机制.方法:利用脂质体介导转染HNE1细胞,RT-PCR法筛选p33ING1b高表达的阳性克隆,绘制生长曲线检测细胞增殖速度,免疫组化法检测细胞中p53的表达分布,流式细胞术检测细胞周期,Western blot法检测p53、p21、Stat3、C-myc和Cyclin D1蛋白水平.结果:转染ING1后p33ING1b表达水平显著升高,HNE1细胞增殖能力受到抑制,出现G0/G1期的阻滞、S期比例下降.细胞中Stat3、C-myc和CyclinDl表达水平显著降低,p53与p21表达水平上升.结论:p33ING1b可能通过促进HNE1细胞中p53和阻断Stat3两种不同信号传导通路抑制鼻咽癌细胞的增殖.
p33ING1b、p53、Stat3、HNE1
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R739.6(肿瘤学)
国家重点基础研究发展计划973计划2002CB513110;2004CB520804;国家科技攻关项目2003BA310A16;科技部国际科技合作项目2003DF000039;国家自然科学基金20135010;湖南省科技重点项目0399Y1006
2007-05-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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269-272
