龙葵碱调控Bcl-2与Bax蛋白表达及caspase-3活性诱导HepG2细胞凋亡的研究
目的 探讨龙葵碱诱导HepG2细胞凋亡的作用机制.方法 透射电镜观察凋亡细胞形态变化,原位缺口末端榆测法(TUNEL法)检测DNA断裂情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,间接免疫荧光法激光共聚焦扫描显微术检测Bcl-2与Bax蛋白表达,比色法检测caspase-3活性的变化.结果 在透射电镜下观察,龙葵碱组细胞出现细胞固缩,染色质致密,核凝聚固缩,染色体断裂形成核碎块,凋亡小体形成等细胞凋亡特征形态.TUNEL法发现龙葵碱高、中、低剂量组HepG2细胞均有绿色荧光,阴性对照组无荧光.流式细胞术分析表明0.4、2、10μmol/L龙葵碱作用HepG2细胞24 h凋亡率分别为4.0%、8.5%、20.1%.同时,龙葵碱升高caspase-3活性,下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达.结论 龙葵碱通过降低Bcl-2/Bax的值,激活caspase-3酶活性诱导HepG2细胞凋亡.
龙葵碱、细胞凋亡、caspase-3、Bcl-2、Bax
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R286.91(中药学)
国家自然科学基金资助项目30400591;黑龙江省博士后基金;教育部博士点基金项目200802400001;哈尔滨市青年基金资助项目2004AFQXJ035
2009-12-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
1607-1612
