补肾降脂方调控自噬与胆固醇流出干预ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的机制研究
目的 探讨补肾降脂方调控自噬与胆固醇流出于预动脉粥样硬化(AS)的作用机制.方法 高脂饮食诱导100只ApoE-/-小鼠复制AS模型,采用随机数字表法分为模型组、补肾组、他汀组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,每组25只;另选25只C57BL/6J小鼠为正常对照.苏木精-伊红(HE)、油红O及FILIPIN染色检测主动脉窦病理形态、脂质蓄积及游离胆固醇(FC)染色情况;电镜观察自噬小体、脂滴;比色法检测血清总胆固醇(TC)、FC含量;Western blot检测主动脉肝X受体α(LXRα)、ATP结合膜盒转运蛋白A1(ABCA1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)及p62蛋白表达.结果 模型组主动脉窦AS斑块、脂质蓄积及FC阳性染色面积多于正常组,差异有高度统计学意义(P＜0.01);正常组主动脉内皮细胞结构完整,可见自噬小体;模型组主动脉内皮细胞肿胀,可见脂滴,未见自噬小体;模型组TC、FC、胆固醇酯(CE)含量高于正常组,差异有高度统计学意义(P＜0.01);模型组主动脉LXRα、AB-CA1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达低于正常组,p62表达高于正常组,差异有高度统计学意义(P＜0.01);补肾组主动脉窦AS斑块、脂质蓄积及FC阳性染色面积少于模型组,差异有高度统计学意义(P＜0.01);补肾组主动脉内皮细胞可见自噬小体;补肾组TC、FC、CE含量低于模型组,差异有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01);补肾组LXRα、ABCA1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达高于模型组,p62表达低于模型组,差异有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01).结论 补肾降脂方可能通过调控自噬与胆固醇流出进而有效干预治疗AS.
补肾降脂方;动脉粥样硬化;自噬;胆固醇流出
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R972.6(药品)
国家自然科学基金;国家自然科学基金;全国中医药创新骨干人才培训项目;上海中医药大学研究生创新培养专项
2022-01-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
7-11,封3
