高糖对肝脏胰高血糖素受体的表达及作用影响
目的 观察db/db小鼠肝组织和高糖对待的肝癌细胞株HepG2细胞中胰高血糖素受体(GCGR)的表达及作用的变化.方法 db/db小鼠和对照小鼠均进行腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)和腹腔注射胰岛素耐量试验(IPITT),收集两组小鼠的血液进行生化指标检测;采用Western blot或免疫组化法检测两组小鼠肝脏中GCGR、蛋白激酶A(PKA)、磷酸化蛋白激酶A(p-PKA)的表达情况.采用Western blot法检测在无胰高血糖素(GLN)刺激下,不同糖浓度或不同时间梯度高糖(30 mmol/L)处理的HepG2细胞GCGR的表达情况,以及在GLN刺激下,不同时间梯度高糖处理的HepG2细胞GCGR、PKA、p-PKA蛋白的表达情况.结果 与对照小鼠比较,db/db小鼠肝脏GCGR表达增加,而PKA磷酸化水平下降(P＜ 0.05或P＜ 0.01).HepG2细胞的GCGR蛋白表达水平随葡萄糖浓度增加而升高,随高糖作用时间延长先下降后升高(均P＜ 0.01).GLN刺激下,随着高糖对待时间的增加,GCGR蛋白表达水平逐渐升高(均P＜ 0.01);p-PKA/PKA水平则较对照组(0 h)降低(P＜ 0.05或P＜0.01).结论 慢性高糖可增加肝脏GCGR的表达,并导致肝脏胰高血糖素抵抗.
胰高血糖素受体、胰高血糖素抵抗、糖尿病、db/db小鼠、HepG2细胞
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R587(内分泌腺疾病及代谢病)
国家自然科学基金资助项目81570778;上海健康医学院种子基金项目SFP-18-20-14-001
2019-09-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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