吗啡对胃癌细胞系HGC27细胞增殖的影响及其机制
目的：探讨吗啡对人胃癌细胞系HGC27细胞增殖的影响及其机制。方法体外培养的HGC27细胞，用不同浓度吗啡处理24、48、72 h，四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定其对HGC27细胞增殖的影响；倒置显微镜下观察细胞的形态学变化；实验组用吗啡(浓度分别为0.05、0.1、0.2μmol/L)处理HGC27细胞48 h，对照组加入不含药物的培养基，分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡、分光光度计检测细胞凋亡蛋白酶-3(Casepase-3)相对活性、west-ern blot法检p16、bcl-2、bax基因表达情况。结果吗啡(浓度0.025～0.4μmol/L)能抑制HGC27细胞的增殖，呈剂量和时间依赖性；倒置显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态；吗啡(浓度分别为0.05、0.1、0.2μmol/L)作用HGC27细胞48 h后，细胞凋亡率分别为9.4%、11.5%、21.4%，而对照组凋亡率仅为2.2%；Casepase-3相对活性显著增加，处理后Casepase-3相对活性分别为(1.32依0.08)、(1.85依0.06)和(2.45依0.07)，对照组为(0.92依0.07)；p16和bax蛋白表达量升高，而bcl-2蛋白表达量降低，呈剂量依赖性。结论吗啡能抑制HGC27细胞的增殖并诱导其凋亡，其作用机制可能与上调p16表达，进而引起bax蛋白表达量升高，而bcl-2蛋白表达量降低，并增加细胞Casepase-3活性有关。
吗啡、HGC27细胞、Caspase-3、p16、bcl-2、bax
R735.7(肿瘤学)
2014-08-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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