L-精氨酸对病理性心肌肥大抑制作用的研究
目的 观察L-精氨酸对心肌肥厚的保护作用及相关机制.方法 雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组,每组各12只:对照组、模型组(ISO组)、L-精氨酸治疗组.皮下注射异丙肾上腺素(ISO)复制大鼠心肌肥厚模型,检测心脏重量参数(心重/体重,左室重/体重),心肌组织胶原含量,心房利钠肽(ANP)的转录水平,观察L-精氨酸对心肌肥大的影响;检测各组大鼠血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)含量.结果 L-精氨酸治疗组心重/体重[(3.52±0.21)mg/g]和左室重/体重[(2.39±0.23)mg/g]均低于ISO组[心重/体重(3.89±0.25)mg/g,左室重/体重(2.67±0.26) mg/g)],差异有统计学意义(P＜0.05).同时,L-精氨酸治疗组ANPmRNA表达相对值(1.2)低于ISO组(1.5),差异有统计学意义(P＜0.05);心肌间质胶原含量,L-精氨酸治疗组[(14.52±3.09)％]低于ISO组[(35.24±4.78)％],差异有高度统计学意义(P＜0.01);L-精氨酸治疗组NO含量[(34.15±6.12) μmol/L]和NOS活性[(23.9 ±3.12) U/mL]与ISO组NO含量[(20.96±5.06) μmol/L]和NOS活性[(16.58±3.12) U/mL]比较均增加,差异有高度统计学意义(P＜ 0.01);L-精氨酸治疗组MDA水平[(308.73±37.48)nmol/L]和LDH水平[(2065.35 ±347.46) U/L]与ISO组MDA含量[(389.63 ±42.85) nmol/L]和LDH水平[(3582.89±364.51)U/L)]比较均降低,差异有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01).结论 早期给予L-精氨酸可以通过增加NO含量,减少MDA和LDH水平,减少心肌间质胶原沉积进而抑制病理性心肌肥大.
心肌肥厚、L-精氨酸、一氧化氮
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R364.31(病理学)
黑龙江省教育厅科学技术研究项目编号12521617
2014-07-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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