10.3969/j.issn.1673-7210.2012.18.017
大鼠脑创伤后ERK信号转导通路对神经细胞凋亡的影响
目的 探讨细胞外调节激酶(ERK)信号转导机制对大鼠脑创伤后神经细胞凋亡的作用.方法 建立重型弥漫性脑损伤(TMI)模型,70只雄性SD大鼠分为创伤组和对照组,其中创伤组分为伤后10、30 min、3、6、24、48、72h 7个时相点,采用免疫组化法检测细胞凋亡相关基因ERK、caspase-3的表达,原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡.结果 创伤组海马CA1区P-ERK1/2和caspase-3蛋白表达在伤后3h较对照组显著升高(P＜0.05),伤后6h达高峰(P＜0.01),后逐渐下降,P-ERK1/2在伤后24h表达量仍明显高于对照组(P＜0.05),caspase-3在伤后72 h仍有大量表达；镜下对照组未见TUNEL阳性细胞,创伤组在伤后3h凋亡细胞数明显增多,伤后48 h达高峰,均显著高于对照组(P＜ 0.01).结论 大鼠脑创伤后ERK信号转导通路激活,可能通过诱导caspase-3蛋白表达,进而导致神经细胞凋亡.
大鼠、脑创伤、蛋白激酶类、细胞凋亡
9
R651.15(外科学各论)
河北省科技领军人才基金项目06547008D-7
2012-08-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共3页
39-41
