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10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2019.06.015

热休克蛋白70对青光眼性视神经损伤的保护作用

引用
青光眼是一种以进行性视野缺损为特征的疾病,视网膜神经节细胞(RGCs)发生特征性退行性改变.热休克蛋白(HSP)属于应激蛋白超级家族,可在各种应急刺激下诱导产生.HSP具有分子伴侣、抗细胞凋亡和坏死功能,因此发挥着保护细胞的作用.近年来的基因多态性研究表明,HSP70表达的改变与原发性闭角及开角型青光眼均具有相关性,并对视神经、RGCs及小梁网细胞具有重要保护作用.病毒转染、替普瑞同和HSP90抑制剂17-AAG均可以人为诱导体内HSP70的表达,并抑制青光眼性视神经损伤.这些证据为治疗青光眼提供了新的思路.本文就近年来HSP70在青光眼发生和发展及治疗方面的研究进展进行综述.

青光眼、热休克蛋白70、视网膜神经节细胞

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国家自然科学基金项目8167040199National Nature Science Foundation of China 8167040199

2019-07-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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中华实验眼科杂志

2095-0160

11-5989/R

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