10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2011.11.008
Avastin玻璃体腔注射对小鼠氧诱导视网膜病变新生血管的抑制作用
背景 早产儿视网膜病变(ROP)主要源于视网膜新生血管的形成,avastin可以同血管内皮生长因子(VEGF)的所有异构体发生高亲和力结合,拮抗其生理活性.目的 观察玻璃体腔注射avastin对氧诱导视网膜病变模型新生血管的作用.方法 取7日龄清洁级C57BL/6J小鼠90只,用随机数字表法随机分为6组:空气对照组、高氧对照组、高氧BSS组和低、中、高剂量avastin组,每组15只.空气对照组小鼠在空气中喂养,其他各组均置于体积分数75％±2％O2的高氧环境中饲养,连续5d,高氧BSS组大鼠玻璃体腔注射无菌BSS液0.5μl,3个avastin处理组小鼠分别玻璃体腔注射1.25、2.50、5.00 g/L avastin各0.5μl.17日龄时过量麻醉处死小鼠,摘除眼球制备视网膜组织切片,苏木精—伊红染色后计数突破内界膜的新生血管内皮细胞核数目；应用免疫组织化学染色法检测视网膜中CD34分子的表达；利用视网膜铺片技术观察低、中、高剂量avastin组大鼠视网膜新生血管的形态并进行比较.结果苏木精—伊红染色发现,高氧对照组小鼠视网膜突破内界膜的新生血管内皮细胞核数目明显多于空气对照组,差异有统计学意义(P＜0.01)；不同剂量的avastin组小鼠视网膜中突破内界膜的新生血管内皮细胞核数明显少于高氧BSS组和高氧对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01)；高剂量avastin组与低剂量avastin组比较,突破内界膜的新生血管内皮细胞核数明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学检测显示,高氧对照组视网膜突破内界膜的内皮细胞CD34分子呈阳性表达.视网膜铺片可见空气对照组的血管自视盘向四周均匀放射,分支良好,结构清晰；高氧对照组、高氧BBS组可见大量新生血管,其结构紊乱,分布不均；各剂量avastin组随着剂量的增加,视网膜血管分布和走行接近空气对照组.结论玻璃体腔注射avastin可抑制视网膜新生血管的产生,其作用与avastin的剂量有关.
Avastin、视网膜/氧诱导视网膜新生血管化、血管形成、玻璃体腔注射
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R774.1;R988.1(眼科学)
2012-01-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
988-992
