10.3969/j.issn.1009-6213.2013.03.015
活性氧在血小板GPIbα酶切作用中的研究进展
血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP) Ib-Ⅸ-Ⅴ复合物受体在血小板执行止血功能中起着关键作用.当血管内皮细胞受到损伤(如动脉粥样硬化斑块破裂,感染,外伤等),血小板膜表面GPIbα与血管内皮细胞表面暴露的血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)识别并结合,启动血小板的粘附并形成血栓,起到止血作用[1].GPIbα还含有凝血酶、P选择素和Mac-1等多个蛋白的结合位点[2,3].因此,血小板GPIbα在参与血小板活化、形成血栓中起着重要作用.1978年,Okumura 研究发现,血小板GPIbα膜外功能区可以被酶切(shedding),产生可溶糖萼(glycocalicin,GC),进一步研究发现,GC具有抑制凝血酶和瑞斯托霉素诱导血小板聚集的作用[4].GPIbα酶切不仅降低了血小板表面功能受体的表达,致使血小板黏附功能减弱,影响血栓的形成,而且抑制血小板的聚集功能.因此,有关GPIbα酶切机制的研究对血栓性疾病的研究、预防和治疗具有重要意义.
活性氧、血小板、GPIbα、酶切作用
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R558(血液及淋巴系疾病)
2013-07-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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