10.13283/j.cnki.xdfckjz.2016.03.030
宫颈癌中抑癌基因FHIT表达与HPV16基因状态
目的：：探讨抑癌基因FHIT表达及人乳头瘤病毒16( HPV16)的基因型整合状态在宫颈癌发生发展中的作用及相关性。方法：选取柳州市人民医院2013年6月至2014年12月收治的42例宫颈癌、55例宫颈上皮内瘤样病变( CIN)和20例宫颈正常组织的患者,免疫组化法检测宫颈组织中FHIT蛋白表达；多重PCR法检测HPV16 E2/E7表达。结果：FHIT蛋白的总阳性表达率为57.26%(67/117),正常宫颈组织、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈癌中 FHIT 蛋白阳性率分别为85.00%、80.00%、75.00%、60.00%和26.19%。随着宫颈病变加重,FHIT蛋白阳性表达率下降,组间差异有统计学意义(χ2=7.335；P=0.003)。117例单纯HPV16阳性标本HPV16总整合率为81.20%,正常宫颈组织、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈癌中整合率分别为60.00%、66.67%、75.00%、95.00%和92.86%；随病变加重,整合率增强,组间差异有统计学意义(χ2=5.713, P=0.003)；FHIT蛋白阳性表达在不同 HPV16整合时不同,差异有统计学意义(χ2=11.989, P=0.000)。结论：HPV16基因整合可能通过诱导FHIT基因低表达从而促使宫颈癌发生发展。
人乳头状瘤病毒、脆性组氨酸三联体、整合、宫颈上皮内瘤样病变、宫颈癌
25
R737.33(肿瘤学)
国家自然科学基金资助项目81160446;柳州科技攻关资助项目2013J030403;柳州市培养新世纪学术和技术带头人专项资金资助项目柳人社发2015141号
2016-05-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
182-186
