10.3969/j.issn.1008-5971.2019.12.011
右美托咪定对大鼠心肌缺血再灌注损伤程度、炎性因子及Toll样受体4/核因子кB信号通路的影响研究
背景 右美托咪定主要通过Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)信号通路而发挥炎症调节作用,但目前关于其对心肌缺血再灌注损伤的保护机制研究报道较少.目的 探讨右美托咪定对大鼠心肌缺血再灌注损伤程度、炎性因子、TLR4/NF-κB信号通路的影响.方法 2018年2-12月,将大鼠源性H9C2心肌细胞随机分为对照组、心肌细胞损伤组、预处理组.对照组心肌细胞进行常规培养,心肌细胞损伤组心肌细胞建立缺血再灌注损伤模型,预处理组心肌细胞给予右美托咪定,后建立缺血再灌注损伤模型.观察心肌细胞形态学变化,比较三组心肌细胞生存率、炎性因子〔包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)〕mRNA相对表达量及TLR4、NF-κB蛋白相对表达量.结果 (1)对照组心肌细胞排列整齐,细胞膜表明光滑;心肌细胞损伤组心肌细胞形态不一,存在心肌细胞凋亡、脱落、漂浮现象;预处理组心肌细胞由缺氧-复氧损伤引起的形态学改变减轻.(2)心肌细胞损伤组、预处理组心肌细胞存活率均低于对照组,而预处理组心肌细胞存活率高于心肌细胞损伤组(P＜0.05).(3)心肌细胞损伤组、预处理组心肌细胞TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA相对表达量均高于对照组,而预处理组心肌细胞TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA相对表达量低于心肌细胞损伤组(P＜0.05).(4)心肌细胞损伤组、预处理组心肌细胞TLR4、NF-κB蛋白相对表达量高于对照组,而预处理组心肌细胞TLR4、NF-κB蛋白相对表达量低于心肌细胞损伤组(P＜0.05).结论 右美托咪定能有效改善大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞存活率,减轻炎性反应,其可能通过下调心肌细胞TLR4/NF-κB信号通路活性而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤程度.
心肌再灌注损伤、右美托咪定、大鼠、心肌细胞、TLR4/NF-κB信号通路、炎性反应
27
R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
陕西省科学技术研究发展计划项目;西安交通大学第二附属医院科研基金青年项目〔YJQN 201523〕
2020-03-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
63-67
