lncRNA FGD5-AS1调控miR-761影响骨肉瘤细胞增殖、迁移和凋亡的机制研究
目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)中含有5个PH结构域的反义RNAl(PH domain containing 5 antisense RNA 1,FGD5-AS1)和可能机制对骨肉瘤细胞增殖、迁移和凋亡的影响.方法 收集2016-2018年在本院接受手术的30例骨肉瘤患者的骨肉瘤组织和瘤旁组织标本,男18例,女12例;年龄7～69岁,平均年龄(20.2±1.29)岁.采用逆转录定量聚合酶链式反应(reverse transcription-quantitative polymerase chain reac-tion,RT-qPCR)检测FGD5-AS1的表达水平.将骨肉瘤细胞U2OS分为转染小干扰RNA阴性对照(si-NC)组、转染si-FGD5-AS1(si-FGD5-AS1)组、转染si-FGD5-AS1和miRNA模拟物阴性对照(si-FGD5-AS1+miR-NC)组、转染si-FGD5-AS1和miR-761 mimics(si-FGD5-AS1+miR-761)组、转染si-FGD5-AS1和miRNA抑制物阴性对照(si-FGD5-AS1 和 anti-miR-NC)组和转染si-FGD5-AS1和miR-761抑制物(si-FGD5-AS1和anti-miR-761)组.噻唑蓝(methyl thiazolyltetrazolium,MTT)法、集落形成实验、流式细胞术分别检测细胞活力、克隆形成能力和细胞凋亡.双荧光素酶报告实验和RT-qPCR确定FGD5-AS1对miR-761的靶向调控作用.结果 与瘤旁组织比较,骨肉瘤组织中FGD5-AS1的表达水平显著升高(P＜0.05).与si-NC组比较,si-FGD5-AS1组U2OS细胞存活率、克隆形成数、迁移细胞数显著降低,细胞凋亡率显著升高(P＜0.05).与si-FGD5-AS1+miR-NC组比较,si-FGD5-AS1+miR-761组U2OS细胞存活率、克隆形成数、迁移细胞数显著降低,细胞凋亡率显著升高(P＜0.05).与si-FGD5-AS1和anti-miR-NC组比较,si-FGD5-AS1和anti-miR-761组U2OS细胞存活率、克隆形成数、迁移细胞数显著升高,而细胞凋亡率显著降低(P＜0.05).FGD5-AS1对miR-761具有靶向负性调控作用.结论 骨肉瘤中FGD5-AS1呈高表达.抑制FGD5-AS1通过上调miR-761可抑制骨肉瘤细胞增殖和迁移,诱导细胞凋亡.
FGD5-AS1、miR-761、骨肉瘤、增殖、迁移、细胞凋亡
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R738.1(肿瘤学)
2021-04-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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