微小 RNA-136在骨关节炎发生发展中的作用及分子机制探究
目的：检测微小 RNA-136（miR-136）在骨关节炎软骨中的表达，探究其对关节软骨细胞的作用并阐明其分子机制。方法收集36例原发性膝关节骨关节炎软骨组织及36例外伤性截肢后的膝关节软骨组织，采用荧光定量PCR 检测软骨组织中 miR-136的表达情况。瞬时转染 miR-136模拟物至软骨细胞，并观察其对软骨细胞增殖及凋亡能力的影响。采用生物信息学预测 miR-136靶基因，并通过双荧光素酶试验予以验证。结果 miR-136在骨关节炎软骨组织的表达量明显低于正常软骨组织（P =0.02）。过表达 miR-136可显著抑制软骨细胞的增殖能力，增加半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cysteinyl aspartate specific proteinase，CASP3）及 Bcl-2相关 X 蛋白（Bcl-2 associatal x protein， BAX）的表达，并降低 B 细胞淋巴瘤/白血病-2（B-cell CLL/ Lymphone-2，BCL-2）蛋白的表达。BCL-2是 miR-136的靶基因，miR-136可与 BCL-2mRNA 的3＇-非编码区结合并抑制其翻译。结论 miR-136在骨关节炎软骨组织中呈现低表达，过表达 miR-136可显著抑制软骨细胞的增殖并增加其凋亡；BCL-2是 miR-136的下游直接靶基因，miR-136可能通过调控 BCL-2参与骨关节炎的发生发展过程。
miR-136、骨关节炎、软骨细胞、增殖、凋亡、BCL-2
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R684.3(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)
2016-11-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
906-909,944
