10.13995/j.cnki.11-1802/ts.032915
黑果枸杞多酚对丙烯酰胺诱导SH-SY5Y细胞氧化应激损伤的保护作用
该文研究黑枸杞多酚(Lycium ruthenicum Murr.polyphenols,LRP)对丙烯酰胺(acrylamide,ACR)诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护机制.ACR 诱导细胞建立氧化损伤模型,LRP 预处理.分为对照组,ACR 组(2.5 mmol/L)和 LRP组(500、1000、1500 μg/mL).CCK-8 法测定细胞活力,试剂盒检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathi-one,GSH)水平,Western blot测定核因子 E2 相关因子 2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(glutamate-cysteine ligase catalytic subunit,GCLC)、谷胺酸半胱氨酸连接酶(glutamate-cysteine lig-ase,GCLM)、血红素氧合酶 1(heme oxygenase-1,HO-1)、c-Jun N-末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、p38 丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38)、半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate-specific pro-teinase-3,Caspase-3)蛋白表达水平.观察小干扰 RNA(small interfering RNA,siRNA)干扰 Nrf2 表达对以上蛋白影响.结果 LRP组细胞活力提高,ROS和 MDA水平降低、SOD和 GSH 含量增加,Nrf2、GCLC、GCLM 和 HO-1 蛋白表达提高,JNK、p38 和 Caspase-3 蛋白表达降低,1500 μg/mL LRP 组细胞活性和抗氧化能力最高.siRNA 沉默 Nrf2 后各组 Nrf2、GCLC、GCLM 和 HO-1 蛋白表达降低,JNK、p38 和 Caspase-3 蛋白表达增加,LRP 组 siRNA 干扰前差异显著(P<0.05).研究证明 LRP有抗氧化、抗凋亡的生物活性,通过激活 Nrf2 通路和抑制 JNK、p38 和Caspase-3 蛋白减弱 ACR对 SH-SY5Y细胞的毒性.
丙烯酰胺、黑果枸杞多酚、氧化应激、Nrf2、细胞凋亡
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R285.5;R774;R587
国家自然科学基金81760588
2023-07-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
70-77
