10.7506/spkx1002-6630-20200609-131
君迁子叶杨梅苷诱导HepG2细胞凋亡及其作用机制
目的:探究君迁子叶杨梅苷诱导人肝癌细胞HepG2细胞凋亡及其作用机制.方法:噻唑蓝法测定杨梅苷对细胞存活率的影响;激光共聚焦显微镜结合Hoechst 33342染色观察杨梅苷对细胞形态的影响;流式细胞分析仪检测杨梅苷对细胞凋亡、周期阻滞、胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和单丹璜酰戊二胺(monodansylcadaverine,MDC)荧光强度的影响;Western blot检测杨梅苷对细胞凋亡和自噬相关蛋白表达量的影响.结果:浓度为10～200μmol/L的杨梅苷对人正常肝细胞L-02细胞无显著影响(P＞0.05),但可显著降低HepG2细胞的存活率(P＜0.05),促进其凋亡,提升ROS水平,增加MDC和细胞核荧光强度,将细胞阻滞在G2/M期;此外,可显著上调HepG2细胞中Bax、细胞色素c、Apaf-1、Caspase-9、Caspase-3、Beclin 1、Atg5和LC3-Ⅱ的相对表达量(P＜0.05),下调Bcl-2和LC3-Ⅰ的相对表达量(P＜0.05).结论:杨梅苷具有抗肝癌作用,其机制与激活线粒体介导的凋亡通路、阻滞细胞周期、提升ROS水平和促进细胞自噬有关.实验可为杨梅苷作为天然抗肝癌药物的研究及应用提供参考.
君迁子叶、杨梅苷、HepG2细胞、抗肿瘤、机制
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TS201.4(食品工业)
山西省重点研发计划重点项目;山西省高等学校科技创新项目
2021-08-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共10页
176-185
