10.13386/j.issn1002-0306.2020.20.013
飞燕草素对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞糖酵解的影响
目的:探讨飞燕草素对乳腺癌MDA-MB-231细胞糖代谢的影响.方法:以不同浓度的飞燕草素作用MDA-MB-231细胞,CCK-8检测细胞活性,免疫组化染色检测Ki67表达,划痕试验检测细胞的迁移能力;葡萄糖摄取、乳糖和三磷酸腺苷(ATP)测定试剂盒检测MDA-MB-231细胞葡萄糖摄取、乳糖和ATP的生成,己糖激酶(HK)活性试剂盒检测HK活性;蛋白质印迹法检测HK、丙酮酸激酶(PK)、乳酸脱氢酶A(LDHA)和M2-型丙酮酸激酶2(PKM2)表达.结果:飞燕草素能明显抑制MDA-MB-231细胞增殖,20和40μmol/L飞燕草素能分别降低细胞存活率至75％和72％ (P ＜0.05);20、40μmol/L飞燕草素能降低乳腺癌MDA-MB-231细胞Ki67表达阳性的细胞数量,差异有统计学意义(P＜0.01);飞燕草素能降低乳腺癌细胞葡萄糖的摄取,降低细胞乳糖和ATP的生成,抑制PKM2、HK和LDHA蛋白的表达,降低p-Akt和p-mTOR蛋白表达.结论:飞燕草素能抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞糖代谢,抑制Akt/mTOR通路活性可能是飞燕草素抑制乳腺癌细胞糖酵解的机制.
飞燕草素、三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞、抑制、糖酵解、AKT/mTOR通路
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TS201.4(食品工业)
国家自然科学基金资助项目;四川省卫生和计划生育委员会科研课题;四川省教育厅课题;成都医学院大学生创新项目;成都医学院校基金团队项目;成都医学院校基金
2020-10-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
79-84
