10.13386/j.issn1002-0306.2019.09.052
D-松醇复配Mn2+对2型糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制的研究
目的:研究D-松醇复配Mn2+对2型糖尿病大鼠的降血糖作用并探讨其作用机制.方法:选用SPF级雄性大鼠进行实验,高糖高脂饲料喂养配合注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病(T2DM)模型.实验动物分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、D-松醇组和低、中、高复配Mn2组,灌胃期间每周定时测体重和空腹血糖(FBG),4周后测定口服葡萄糖耐量(OGTT)和胰岛素耐量(ITT),5周后处死并对其糖化血清蛋白(GSP)、空腹血清胰岛素(FINS)等生理生化指标进行测定,计算胰岛素敏感性指数(ISI)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β).并采用实时荧光全定量分析(RT-PCR)实验检测AMPK信号通路相关基因mRNA表达水平.结果:与模型对照组相比,剂量组均可显著性降低T2DM大鼠空腹血糖值(p＜0.05),高剂量复配组血糖值极显著降低(p＜0.01).此外,与D-松醇组相比,高剂量复配组的FINS和GSP极显著降低(p＜0.01).与模型对照组相比,ISI-1、ISI-2和AMPKα-2基因mRNA表达水平显著上调(p＜0.05),且高剂量组与D-松醇组相比极显著性上调(P＜0.01).高剂量复配组AMPKα-1和GLUT4基因mRNA表达水平显著上调(p＜0.05),PGC-1α、PEPCK和G6Pase基因mRNA表达水平显著下调(p＜0.05).结论:D-松醇复配Mn2+提高了T2DM大鼠对葡萄糖的耐受能力,缓解胰岛素抵抗症状,提高机体对胰岛素的敏感性,其作用机制可能涉及AMPK参与的抑制糖异生等生化调控过程起到降血糖作用.
D-松醇、复配、Mn2+、降血糖、AMPK
40
TS201.4(食品工业)
2019-06-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
302-307,314
