10.16138/j.1673-6087.2016.06.011
细颗粒物加重吸烟大鼠肺组织损伤及间隙连接蛋白43表达研究
目的:探讨间隙连接蛋白43 (connexin 43,Cx43)在短期细颗粒物(PM2.5)暴露加重被动吸烟大鼠肺组织损伤中的作用.方法:28只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、单纯被动吸烟组、低剂量PM2.5暴露组(浓度1.25 g/L)和高剂量PM2.5暴露组(浓度5g/L),每组各7只.在最后一次PM2.5暴露24h后,测定大鼠肺功能;收集支气管-肺泡灌洗液(BALF),测定BALF上清中白介素(IL)-6、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT);取左肺上叶肺组织行Cx43蛋白免疫组织化学检测.结果:在对照组、单纯被动吸烟组、低剂量PM2.5暴露组和高剂量PM2.5暴露组4组中,0.3 s用力呼气量与用力肺活量的比值(FEV0.3/FVC)依次下降(均P＜0.05),BALF中MDA及IL-6水平则依次升高(均P＜0.05),而T-AOC、GSH-Px和CAT水平也依次下降(P＜0.05).肺组织Cx43显示为棕黄色颗粒,对照组含量最多,单纯被动吸烟组次之,PM2.5暴露组明显减少,且PM2.5高浓度组较低浓度组进一步减少.Cx43的积分光密度值(IOD)与IL-6、MDA呈负相关(均P＜0.01),与GSH-Px、CAT、FEV0.3/FVC呈正相关(均P＜0.01).结论:PM2.5暴露可使Cx43蛋白表达发生明显改变,使气道炎症和氧化应激水平上调,进而使大鼠肺功能出现明显下降.
细颗粒物、炎症、氧化应激、肺功能、间隙连接蛋白43
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R562(呼吸系及胸部疾病)
上海市嘉定区卫生计生委科研项目;上海市科委科研计划
2017-06-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
380-385
