10.3969/j.issn.1673-6087.2014.04.009
青蒿素衍生物SM1044诱导弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株SU-DHL-4凋亡的机制研究
目的:研究青蒿素衍生物SM 1044诱导弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株SU-DHL-4凋亡的相关机制.方法:流式细胞术检测SU-DHL-4细胞的凋亡情况;蛋白质印迹(Western blotting)检测凋亡相关蛋白和内质网应激相关蛋白的表达;实时PCR检测内质网应激相关基因的表达;免疫荧光技术检测细胞内钙离子的荧光强度.结果:SM1044可诱导SU-DHL-4细胞凋亡,且具有剂量依赖性(r=0.98,P=0.02);促进胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的产生,差异有统计学意义(P＜0.05);SM1044可使SU-DHL-4细胞中内质网应激相关基因和蛋白的表达显著上调,差异有统计学意义(P＜0.05);SM1044可促进细胞内钙离子的水平显著升高.钙离子螯合剂1,2-二(2-氨基苯氧基)乙烷-N,N,N,,N,-四乙酸四乙酰氧甲基酯(BAPTA-AM)和SM 1044联用组,抗CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)环腺苷酸反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)基因的表达改变是对照组的(2.494±0.289)倍,明显低于SM1044单用组的(4.204±0.429)倍,差异有统计学意义(P＜0.01);CHOP的表达也由SM1044单用组(5 734.46±713.66)下调为联用组的(2 006.17±710.43),差异有统计学意义(P＜0.01);同时钙离子螯合剂BAPTA-AM也可显著下调SM1044诱导的胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的表达,差异有统计学意义(P＜0.001).结论:SM1044可以诱导SU-DHL-4细胞发生凋亡,其机制可能与SM 1044促进细胞内钙离子水平升高和内质网应激相关.
青蒿素衍生物、弥漫大B细胞淋巴瘤、SU-DHL-4细胞株、细胞凋亡
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R733.71(肿瘤学)
国家重点基础研究发展计划（973计划）;上海市教委科研创新重点项目
2014-09-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
274-279
