10.3969/j.issn.1673-6087.2012.02.004
氧化应激、PARP-1和NAD+在缺血性脑损伤中的作用和机制
脑卒中是造成死亡和终生残疾的重要原因之一.尽管以往的研究已使我们对此疾病机制的理解有了很大进步,但仍有很多关键的病理机制尚不清楚,有效治疗方法仍十分匮乏.由于脑卒中对人民健康和社会经济发展造成了巨大的威胁,因此对其机制的研究及新治疗方法的探索有重大意义.组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(tPA)是目前美国食品药品管理局(FDA)唯一批准的治疗脑卒中药物,然而其不良反应以及必须在脑卒中后4.5 h内使用的时间窗限制了其临床应用[1].因此,有必要进一步了解缺血性脑损伤的机制及治疗脑缺血的新方法.
脑卒中、氧化应激、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶、多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1
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R743.3(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金81171098;上海市卫生局科研基金2010099
2012-06-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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