内向整流钾通道6.2亚基对鱼藤酮诱导PC12细胞毒性的调节作用及其相关信号通路的实验研究
目的:探讨ATP敏感性钾离子通道亚基内向整流钾通道(Kir)6.2过表达对鱼藤酮诱导的大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞毒性作用的调节作用及其相关信号通路.方法:转染Kir6.2质粒于PC12细胞48 h后,分别采用细胞免疫荧光和Western blot方法观察Kir6.2的表达,然后用水溶性四氮唑盐(WST-1)法检测3组细胞(正常对照组、转染组、空载体组)在500 nmol/L鱼藤酮处理24h后的细胞活力；Westem blot检测胞内蛋白激酶C(PKC)及磷酸化PKC(p-PKC)的变化.结果:细胞免疫荧光及Western blot结果显示转染组Kir6.2在细胞中表达较正常组和空载体组明显增高,WST-1检测发现转染组细胞活力较其他2组增高(P＜0.05)；Western blot结果显示鱼藤酮处理后p-PKC较处理前表达量增加,且转染组p-PKC表达量较其他2组均增高(P＜0.05).在Kir6.2过表达的PC12细胞中,p-PKC的活性上调,且不被PKC抑制剂所抑制.结论:Kir6.2过表达可拮抗鱼藤酮诱导的PC12细胞毒性,且这-神经保护作用与PKC信号通路相关,尤其是p-PKC.
帕金森病、ATP敏感钾通道、内向整流钾通道6.2、鱼藤酮、蛋白激酶C
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R742(神经病学与精神病学)
国家重点基础研究发展计划973计划课题2006cb500706;国家自然科学青年基金项目编号.30700251
2012-04-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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