10.3969/j.issn.1001-4616.2021.03.014
NCAPD3激活AKT-FOXO信号通路抑制前列腺癌细胞的凋亡
NCAPD3(non-SMC condensinⅡcomplex subunit D3)是condensinⅡ复合物的亚基,其在细胞中的主要功能是调控有丝分裂时期染色质的凝缩和稳定,在前列腺癌中NCAPD3还发挥促癌的作用.本研究探讨NCAPD3促进前列腺癌发生发展的分子机制.首先,利用数据库分析NCAPD3在不同癌症的表达差异,再选取前列腺正常细胞和多种前列腺癌细胞为实验材料,检测p-AKT和NCAPD3的表达.其次,分别在LNCaP中用siRNA敲低NCAPD3和DU145中过表达NCAPD3,Western blot检测AKT(Thr308和Ser473)的磷酸化水平,FOXO1/3A以及下游凋亡相关因子的表达水平,辅以流式细胞仪检测前列腺癌细胞凋亡情况.结果表明,NCAPD3在前列腺癌中高表达,NCAPD3通过磷酸化激活AKT,进而调控FOXO1和FOXO3A的转录活性,抑制前列腺癌细胞发生凋亡作用,有利于癌细胞的生长;最终导致前列腺癌的恶性进展.本研究发现NCAPD3在前列腺癌中作为促癌基因,可能成为前列腺癌的一个新的临床诊断和治疗的靶基因.
前列腺癌;细胞凋亡;NCAPD3;AKT;FOXO1/3A
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R36(病理学)
国家自然科学基金项目81272850、81472415
2021-10-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
90-95,102
