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10.3969/j.issn.1001-4616.2015.02.014

eIF4E在CXCL12诱导的胃癌转移中的作用和机制

引用
探讨eIF4E在CXCL12诱导胃癌细胞形态学改变和迁移中的作用和机制.在胃癌细胞株(SGC7901,MGC803)上给予CXCL12处理,显微镜下观察细胞形态的改变;通过transwell实验检测CXCL12对胃癌细胞迁移能力的影响;在SGC7901上给予CXCL12处理,用Western blot检测eIF4E磷酸化和总蛋白水平的变化;用脂质体转染eIF4E的小干扰RNA,检测eIF4E对胃癌细胞形态学和迁移的影响;以及用qRT-PCR检测与肿瘤侵袭转移密切相关的因子MMP9的mRNA水平的表达.结果显示,给予CXCL12处理,胃癌细胞形态由上皮表型向长梭形的间叶样表型转变,细胞的迁移能力提高.在相同浓度的CXCL12处理情况下,转染eIF4E siRNA抑制eIF4E的表达,可抑制CXCL12诱导的细胞的形态学改变和迁移能力.另外,CXCL12引起与肿瘤转移密切相关因子MMP9的mRNA水平的表达升高,而用siRNA抑制eIF4E的表达,可下调MMP9的mRNA表达水平.结论:CXCL12激活了eIF4E,阻抑eIF4E的表达抑制CXCL12诱导的形态学改变和细胞迁移,其作用机制可能与上调MMP9的表达有关.

CXCL12、eIF4E、形态学改变、迁移、胃癌、MMP9

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R739.91(肿瘤学)

国家自然科学基金81473241、81102458、811172004;基础医学院优势学科、校引进人才启动基金

2015-09-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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南京师大学报(自然科学版)

1001-4616

32-1239/N

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2015,38(2)

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