10.15972/j.cnki.43-1509/r.2021.03.009
苯乙双胍通过激活AMPK抑制肝癌细胞增殖、集落形成及侵袭
目的 探讨苯乙双胍对肝癌SMMC-7721、Hep-G2细胞系增殖、集落形成和侵袭的影响及分子机制.方法 使用不同浓度苯乙双胍处理SMMC-7721细胞、Hep-G2细胞以及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)沉默的Hep-G2细胞,MTT实验检测细胞增殖生长情况,克隆实验检测细胞集落形成能力,细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力,蛋白印迹法(Western blot)检测AMPK和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达.结果 苯乙双胍抑制肝癌细胞增殖生长、集落形成以及侵袭能力.苯乙双胍处理组p-AMPK蛋白表达明显上升,p-mTOR蛋白表达明显下降,沉默AMPK后的Hep-G2细胞,苯乙双胍抑制肝癌细胞增殖和侵袭能力下降.结论 苯乙双胍通过激活AMPK抑制肝癌细胞的增殖生长、集落形成和侵袭,为苯乙双胍应用于临床治疗肝癌提供理论基础.
苯乙双胍、肝癌细胞、AMPK
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R730.58(肿瘤学)
湖南省自然科学基金2018JJ4097
2021-06-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
290-294,299
