10.15972/j.cnki.43-1509/r.2016.04.012
野黄芩素通过PI3K/Nrf2/HO-1途径减轻LPS诱导的大鼠急性肺损伤
目的：探讨野黄芩素( SCT)对脂多糖( LPS)诱导的急性肺损伤( ALI)大鼠表达血红素氧合酶￣1(HO￣1)的机制。方法大鼠静脉内注射LPS(30 mg/kg)以诱导ALI。1h后分别给予不同浓度的SCT(0.1,0.5和1.0 mmol/kg)静脉注射。获肺组织标本,实时定量PCR和Western blot分别检测血红素氧合酶￣1( HO￣1) mRNA及蛋白的表达；比色法检测HO￣1酶活性；HE染色观察病理学改变情况。提取组织总蛋白和核蛋白, Western blot检测PI3K磷酸化以及Nrf2核转位情况,同时观察SCT处理前后对大鼠血浆中TNF￣α,IL￣6和IL￣10水平的影响。结果 LPS注射后肺组织中HO￣1 mRNA和蛋白表达水平有所增加,而SCT处理后能进一步上调HO￣1表达水平,并能增强其酶活性。同时,SCT也可促进PI3K磷酸化,并能诱导转录因子Nrf2核转位。此外,0.5和1.0 mmol/kg的SCT能减少大鼠血浆中TNF￣α和IL￣6含量,并能进一步增加IL￣10水平。 HO￣1抑制剂SnPP处理后可消除SCT对细胞因子的影响。结论 SCT可能通过激活PI3K/Nrf2诱导HO￣1表达来减轻LPS所致炎症反应。
野黄芩素、急性肺损伤、血红素氧合酶1
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R563(呼吸系及胸部疾病)
2016-08-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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