番茄红素通过激活PI3K/Akt信号通路对2型糖尿病小鼠治疗机制研究
将24只C57BL/6小鼠随机分正常对照组、糖尿病组、番茄红素低剂量组、番茄红素高剂量组.番茄红素组按照20mg/kg/d、40mg/kg/d的剂量灌胃给药2周.测各组小鼠的空腹血糖;下腔静脉取血,测量血清中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂肪酸(HDL)、低密度脂肪酸(LDL)和极低密度脂肪酸(VLDL);检测小鼠胰腺中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶GPx、PI3K、Akt以及GSK-3蛋白水平.番茄红素能够明显降低2型糖尿病小鼠的血糖、血脂水平,显著降低糖尿病小鼠胰腺组织中的MDA水平,增加SOD、CAT、GPx的酶活力,提高糖尿病小鼠胰腺组织中的p-PI3K、p-Akt,降低GSK-3水平.且高剂量的番茄红素作用更加明显.番茄红素通过PI3K/Akt信号通路降低糖尿病小鼠体内的自由基水平,提高抗氧化酶活力,从而达到降血糖、血脂的作用,且高剂量的番茄红素治疗糖尿病的效果更为显著.
2型糖尿病、番茄红素、PI3K/Akt信号通路
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R285.5;R587.1;R749.16
2015-12-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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