10.3969/j.issn.1672-3384.2013.02.004
第V结构域缺失型β2-GPI对糖尿病大鼠尿蛋白排泄的影响*
目的:探讨第V结构域缺失型β2-糖蛋白I( DI-IV)对糖尿病大鼠24h尿蛋白排泄以及血管内皮生长因子(VEGF)-一氧化氮(NO)轴的影响.方法:将大鼠高脂喂养8周后尾静脉注射STZ(30mg?kg-1)进行糖尿病造模,造模成功1周后将大鼠随机分为对照组、β2糖蛋白I(β2-GPI)组以及DI-IV组,每周分别于尾静脉注射人血清白蛋白(HSA)、β2-GPI、DI-IV各200mg?kg-1,持续4周.于干预前后取血,测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血甘油三酯(TG)、总胆固醇酯(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、24h尿白蛋等.采用Western blot检测肾脏VEGF、内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)的表达及eNOS磷酸化.结果:与干预前相比,对照组、β2-GPI组TG、TC、LDL-C、HDL-C、Scr无明显变化(P均>0.05),而血糖、24h尿蛋白排泄升高(P均<0.05);干预后DI-IV组血TC、LDL-C、24h尿蛋白排泄均减少(P均<0.05).与对照相比,DI-IV组肾脏VEGF-A表达减少(P<0.05),eNOS的磷酸化表达增加(P<0.05).结论:DI-IV可能通过改善糖尿病大鼠肾脏VEGF-NO轴功能以及降脂作用,减轻糖尿病SD大鼠24h尿蛋白的排泄.
第V结构域缺失型β2-糖蛋白I、糖尿病肾病、VEGF-NO轴、尿蛋白
R965;R587.2;R587.1(药理学)
2013-05-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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