10.3969/j.issn.1672-3384.2006.02.007
冠脉介入干预治疗前后抗凝和抗血小板治疗
@@ 急性冠脉综合征(ACS)发病机制为冠脉内动脉粥样硬化斑块不稳定、破裂而导致斑块表面血小板黏附、激活、释放相关因子,血小板聚集形成血栓,同时,激活外源性凝血机制通路,形成凝血瀑布,而形成血栓.对于ACS,无论是ST段抬高急性心肌梗死,还是非ST段抬高急性心肌梗死或不稳定性心绞痛,介入干预治疗已成为降低死亡率、降低心血管事件最重要的治疗手段.在介入干预治疗过程中,无论是球囊扩张,还是支架置入,都会产生局部斑块破裂,内皮完整性破坏,导致胶原暴露,激活凝血瀑布,使血栓形成;其次,金属支架本身也可诱发局部血栓形成;再加上ACS时,患者本身冠脉病变局部以及全身处在高凝、血小板活化、以及纤溶活性下降状态.一旦凝血瀑布中凝血酶(Ⅱ因子)形成,凝血酶本身为血小板的强诱导剂,将促进血小板进一步活化凝血酶,自我催化.凝血酶增强其他凝血因子(Ⅴ、Ⅷ等因子)活性,使凝血酶形成速率增强30万倍.并且凝血酶和血小板可促进冠脉介入扩张治疗部位血管平滑细胞增殖.所以,凝血酶和血小板是血栓形成过程中两个最关键的成分.
冠脉介入、干预治疗、抗血小板、凝血酶、血栓形成、急性心肌梗死、因子、介入干预、不稳定性心绞痛、粥样硬化斑块、瀑布、局部、段抬高、血小板聚集、血小板活化、心血管事件、治疗手段、治疗过程、支架置入、增强
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R541.4;R969.3(心脏、血管（循环系）疾病)
2006-04-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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