电针对缺氧缺血性脑损伤大鼠海马神经元自噬及IGF-1/PI3K/Akt通路的影响
目的 探讨电针对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马神经元自噬及胰岛素样生长因子1(IGF-1)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路的影响.方法 将108只新生大鼠随机分为假手术组、模型组、IGF-1组(0.2 mg/kg)、电针组、电针联合LY294002组(电针+PI3K抑制剂0.3 mg/kg),每组18只.采用左颈总动脉结扎和低氧处理2 h的方法构建新生大鼠HIBD模型(造模成功率为80％).各组大鼠在手术清醒后和电针治疗结束后进行神经功能缺陷评分;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测脑组织IGF-1的含量;苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化;透射电镜观察细胞自噬情况;免疫荧光双标法检测自噬标志物与神经元特异性核蛋白(NeuN)的共定位表达;Western blot法检测海马组织PI3K/Akt通路、自噬相关蛋白的表达[PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt、磷酸化p-Akt(p-Akt)、Beclin-1、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)、微管相关蛋白轻链3Ⅰ(LC3-Ⅰ)].结果 与假手术组相比,HIBD模型组大鼠海马中神经元损伤加重,神经功能缺损评分、海马组织Beclin-1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达增加,脑组织IGF-1的含量以及海马组织p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt的表达降低;与模型组相比,IGF-1组、电针组神经元损伤减轻,神经功能缺损评分、Beclin-1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、自噬小体数量、LC3/NeuN共表达的神经元减少或降低,脑组织IGF-1的含量、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt的表达升高;上述差异均有统计学意义(P＜0.05).LY294002能显著降低IGF-1的水平,减弱电针对海马组织IGF-1/PI3K/Akt通路的激活和海马神经元自噬的抑制作用.结论 电针可能通过激活IGF-1/PI3K/Akt通路,抑制海马神经元过度自噬,减轻新生大鼠HIBD.
电针、缺血缺氧脑损伤、自噬、胰岛素样生长因子1、磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B
26
R743.31;R245(神经病学与精神病学)
海南省卫生健康行业科研项目20A200336
2022-07-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
38-45
