胰岛素抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的作用及机制
目的 观察胰岛素治疗2型糖尿病(T2DM)大鼠后心肌细胞线粒体凋亡的变化,探讨胰岛素通过线粒体发挥抗凋亡作用的机制.方法 雄性Wistar大鼠采用链脲佐菌素(STZ)+高脂饮食诱发2型糖尿病.22只大鼠随机分为早干预组(IE组,n=7)、晚干预组(IL组,n=7)和糖尿病组(DM组,n=8),另选8只在鼠作为正常对照组.IE组和IL组分别于成模第1、4周给予诺和灵30R皮下注射,而DM组和正常对照组予以等量生理盐水皮下注射.8周后比较各组超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、心肌细胞凋亡指数的差异,并观察各组心肌细胞超微结构变化、线粒体膜电位及活性氧改变.结果 与正常对照组相比,DM组大鼠血糖、心重(HW)/体重(BW)比值升高(P<0.05),SOD、GSH、膜电位均明显降低(P<0.01),而MDA、TUNEL凋亡指数则明显升高(P<0.01),活性氧产生速率增快.电镜下DM组大鼠线粒体嵴断裂,溶解、空泡化.与DM组比较,IE组上述指标均有改善(P<0.05),但IL组上述指标的改善不明显.结论 胰岛素干预对糖尿病大鼠心肌细胞有抗凋亡作用,且早期干预优于晚期干预.
糖尿病、2型、肌细胞、心脏、胰岛素、线粒体、细胞凋亡
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R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)
南京军区卫生科研基金08MA088
2010-09-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
798-801
