10.3321/j.issn:0577-7402.2006.08.004
内毒素致兔早期急性肺损伤机制的探讨
目的 采用氯喹干预的方法 ,研究大肠杆菌内毒素(ET)致兔早期急性肺损伤的机制.方法 大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、ET致伤+氯喹治疗组.静脉注射ET(500μg/kg)引起兔早期肺损伤,测定动脉血气分析、外周血白细胞及血小板计数变化、血清及肺组织中磷脂酶A2(PLA2)活性、肺组织脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)变化,取肺组织进行光镜及电镜病理检查,观察ET的致伤作用及PLA2抑制剂氯喹对早期肺损伤病理生理过程的影响.结果 静注ET后兔出现动脉血氧分压(PaO2)下降、外周血白细胞及血小板减少、肺内白细胞扣押等早期肺损伤病理改变.ET组血清及肺组织中PLA2活性增高,肺组织LPO增高( P＜0.05),SOD明显降低( P＜0.05).ET组病理检查见肺水肿,部分肺组织片状出血,炎细胞浸润,透明膜形成,伴局灶性肺不张和肺气肿.超微病理改变表现为Ⅰ型、Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤,血管内皮细胞肿胀,肺泡隔明显增厚.氯喹治疗组PaO2未见下降,血清及肺组织PLA2活性低于ET组( P＜0.05, P＜0.05),LPO降低( P＜0.01),SOD增高( P＜0.01),病理检查见轻度肺水肿,炎细胞浸润较ET组少,肺组织超微病理检查显示损伤轻于ET组.结论静脉注射ET可复制兔早期肺损伤动物模型,氯喹具有抑制PLA2激活、减轻肺组织内氧化损伤的作用,实验结果证实PLA2激活及氧化应激在ET致兔早期急性肺损伤的发病机制中具有重要作用.
急性肺损伤、内毒素类、氯喹
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R569.3(呼吸系及胸部疾病)
military medicine and sanitation scientific research fund00J02
2006-09-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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