10.3321/j.issn:0577-7402.2003.12.017
高胆固醇饮食诱导的心肌纤维化及其发生机制
目的探讨高胆固醇饮食诱导心肌纤维化及其可能的发生机制.方法取8周龄Wister大鼠19只,随机分成正常对照组、高胆固醇组和螺内酯治疗组,以羟脯氨酸法测得左心室心肌胶原蛋白含量;以放免法分别测得左心室心肌组织血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和醛固酮(Ald)含量及血浆Ang Ⅱ、Ald浓度;以Griess法测得血清亚硝酸盐(NO-2)浓度;以核素标记法测得丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性.结果高胆固醇饮食喂养8周后,大鼠左心室心肌胶原蛋白、Ald含量及血浆Ang Ⅱ浓度分别升高1.2、1.1和3.0倍;血清NO-2浓度显著下降;用螺内酯治疗后,心肌胶原蛋白含量、血浆、组织Ang Ⅱ水平和心肌MAPK活性下降(与高胆固醇组比较,P＜0.05).结论高胆固醇饮食诱导心肌纤维化,可能与循环和心肌醛固酮有关;MAPK可能是醛固酮介导心肌纤维化的重要的细胞外信号传递因子.
心内膜心肌纤维化症、胆固醇、醛固酮、有丝分裂素激活蛋白激酶激酶类
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R542.2+3(心脏、血管（循环系）疾病)
军队科研项目02Z0010
2004-01-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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