10.3321/j.issn:0577-7402.2001.08.002
弥漫性脑创伤与二次脑损伤发生机制研究
为研究弥漫性脑创伤(DBI)与二次脑损伤(SBI)后鼠脑代谢型谷氨酸受体1a(mGluR1a) 、cAMP、cGMP含量变化及I类mGluRs拮抗剂MCPG的治疗作用,将大鼠随机分为假手术对照、单纯DBI、脑损伤合并SBI及MCPG作用组.脑损伤后,以低血压作为SBI指标,于伤后不同时间进行免疫组化和放射免疫研究.结果发现,与对照组比较,单纯DBI组脑皮层mGluR1a阳性神经元表达在伤后1h增加,24h达高峰(P<0.01),伤后24h cAMP水平下降,cGMP升高,cAMP/cGMP 比值下降;合并SBI组,mGluR1a阳性神经元表达在伤后0.5h即明显增加,6h达高峰(P<0.01),cAMP改变也更加明显;MCPG可减少SBI后损伤神经元的数目.提示mGluR1a参与了细胞兴奋性毒性和代谢应急,是加重脑损害的关键因素.
脑损伤、受体、谷氨酸、环AMP、环GMP
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R651.15(外科学各论)
军队科研项目99Z146;高等院校骨干教师基金
2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
552-554
