10.3969/j.issn.1673-5110.2017.02.010
胰岛素抵抗对大鼠海马及 Aβ42代谢的影响
目的：建立糖皮质激素所致阿尔茨海默病模型，观察胰岛素抵抗大鼠海马β-淀粉样蛋白42（Aβ42）的表达及对大鼠学习记忆的影响，探讨胰岛素抵抗在糖皮质激素所致阿尔茨海默病（AD ）发病机制中的作用。方法30只健康雄性SD大鼠，随机挑选10只作为空白组（CON）。余下的采用地塞米松腹腔注射21 d制作胰岛素抵抗模型，以稳态模型的胰岛素抵抗指数将其分为胰岛素抵抗组及对照组，Y迷宫测定大鼠造模后的学习记忆成绩，HE、Nissl染色观察海马组织形态学改变，免疫组化法及免疫印迹法观察Aβ42在海马CA1区神经元中的表达。结果（1）Y迷宫试验显示，实验组记忆能力较空白组明显减退，差异有统计学意义（P＜0.01）。实验组记忆能力对照组减退，差异有统计学意义（P＜0.05），空白组、对照组2组间差异有统计学意义（P＜0.05）。（2）Nissl染色：空白组海马CA1区细胞形态规则，排列整齐而密，实验组部分细胞形态欠规则，出现核固缩，坏死，细胞排列紊乱，表明有大量的神经元细胞死亡。对照组的病理结果则介于两者之间。（3）海马CA1 Aβ42免疫组化结果：空白组、对照组2组Aβ42阳性细胞表达相似且与实验组比较相对少，平均积分光密度值低，2组差异有统计学意义（P＜0.05），实验组较对照组明显增多，平均积分光密度值增高，差异有统计学意义（P＜0.05）；（4）海马CA1区Aβ42免疫印迹检测示：实验组Aβ42表达水平较空白组上调，差异有统计学意义（ P＜0.01），实验组Aβ42表达水平较对照组上调，差异具有统计学意义（P＜0.05）。空白组、对照组间差异无统计学意义（P＜0.05）。结论（1）糖皮质激素可致大鼠海马出现神经元损伤和病理学改变。出现胰脑岛素抵抗的大鼠表现尤为明显。但无明显的老年斑及神经原纤维缠结。（2）糖皮质激素可增加Aβ42的表达，胰岛素抵抗大鼠的改变更为明显，说明胰岛素抵抗参与了糖皮质激素所致阿尔茨海默病的发病机制。
胰岛素、胰岛素抵抗、Aβ42、阿尔茨海默病
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R-332(医学研究方法)
2017-03-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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