10.3969/j.issn.1673-6583.2024.01.015
过表达解偶联蛋白2抑制氧化应激减轻糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤
目的:探讨过表达解偶联蛋白 2(UCP2)减轻糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的机制.方法:60 只 8 周龄C57BL小鼠高脂喂养 6 周后,注射链脲佐菌素建立小鼠糖尿病模型,采用随机数字表法分为 5 组,假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、UCP2 抑制剂组(Genipin组)、空载 9 型腺相关病毒(AAV9-NC)组(AN组)和携带UCP2 基因的AAV9 组(AU组),每组 12 只.Sham组仅切开皮肤后缝合,其余 4 组开胸结扎冠状动脉左前降支,缺血 60 min后松开结扎线结,再灌注 120 min建立IRI模型.酶联免疫吸附试验检测血清肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,流式细胞仪观察活性氧(ROS)的产生情况,透射电镜观察线粒体超微结构的变化,Western blot检测UCP2的表达水平,超声心动图评估心功能.结果:与Sham组相比,I/R组、Genipin组、AN组及AU组cTnI、MDA水平明显升高,SOD水平明显下降,ROS产生增多,线粒体结构紊乱,每搏输出量(SV)、射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)明显降低(P＜0.05).与I/R组相比,Genipin组cTnI、MDA水平明显升高,SOD水平明显下降,ROS产生增多,心肌结构严重受损,线粒体明显肿胀,SV、EF、FS明显降低(P＜0.05).与I/R组相比,AU组cTnI、MDA水平明显降低,SOD水平明显升高,ROS产生减少,心肌结构明显改善,线粒体肿胀减轻,SV、EF、FS的明显升高(P＜0.05);AN组与I/R组cTnI、ROS、MDA、SOD、SV、EF、FS的差异无统计学意义,心肌组织和线粒体损伤程度相似.与Sham组相比,I/R组UCP2 表达水平明显增加(P＜0.05).与I/R组相比,Genipin组UCP2 表达水平明显降低,AU组UCP2 表达水平明显增加(P＜0.05),AN组与I/R组UCP2 表达水平的差异无统计学意义(P＞0.05).结论:过表达的UCP2 通过抑制ROS产生,降低氧化应激水平,改善糖尿病小鼠心肌IRI.
解偶联蛋白2、心肌再灌注损伤、糖尿病、氧化应激
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R589.1;R722.12;R363
2024-01-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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