10.11748/bjmy.issn.1006-1703.2023.07.024
miR-200a对人骨髓间充质干细胞增殖、凋亡、成血管分化的作用机制
目的 探讨miR-200a对人骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchymal stem cells,hBMSC)增殖、凋亡、成血管分化的作用机制.方法 将hBMSC分为3组,对照组;阴性对照组(NC组),NC组转染NC质粒;试验组,试验组转染MIR-200a inhibitor质粒,MTT法检测各组细胞24、48h和72h细胞活力,流式细胞法检测各组细胞凋亡水平,Western blot检测细胞凋亡关键蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)和Caspase3表达水平,通过miRDB软件对miR-200a的靶向基因进行预测,双荧光素报告实验验证靶基因,Western blot实验检测靶基因转化生长因子β2(TGF-β2)及成血管分化关键分子血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)的表达水平.结果 与对照和NC组相比,试验组细胞增殖受到显著抑制,并且随着时间增加抑制能力增强(r=0.63);细胞凋亡显著增加,凋亡相关蛋白Bcl-2表达显著降低,Caspase3表达显著增加,结果均具有显著的统计学意义(P<0.01).miRDB预测结果表明,TGF-β2为miR-200a靶基因,荧光报告基因实验验证了其靶向性.Western blot结果表明,相比与对照组和NC组,试验组细胞TGF-β2、VEGF、Ang-1表达水平均显著降低((P<0.01).结论 下调miR-200a可以抑制hBMSC活性,诱导细胞凋亡,抑制成血管分化作用,其机制可能通过靶向调控成血管分化关键因子VEGF和Ang1相关.
miR-200a、人类骨髓间充质干细胞、转化生长因子β2、成血管分化
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R-331(医学研究方法)
内蒙古自治区自然科学基金项目2019MS08028
2023-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
1205-1210
