10.11748/bjmy.issn.1006-1703.2023.07.023
miR-23a-3p调控痛风性关节炎细胞自噬的作用机制
目的 探究miR-23a-3p对痛风性关节炎(GA)滑膜细胞自噬的影响.方法 电镜观察滑膜细胞的变化,自噬双标腺病毒实验观察细胞内自噬流,Western Blot检测LC3B和p62蛋白的表达量.结果 电镜结果显示,模型组和对照组相比线粒体明显减少,线粒体模糊不清,粗面内质网、糖原颗粒明显减少,自噬体明显增多;而和模型组相比,模型+miR-23a-3p mimics组线粒体明显皱缩,线粒体膜模糊不清,内质网减少,自噬体大量存在.自噬双标腺病毒实验结果显示,与对照组相比,图像中黄色斑点、红色斑点显著增多,即自噬小体、自噬溶酶体显著增多(P<0.05);而和模型组相比,模型+miR-23a-3p mimics组黄色斑点、红色斑点显著增多,即自噬小体、自噬溶酶体增加(P<0.05).WB结果显示,与模型组比较,对照组中LC3B的蛋白表达显著降低(P<0.05),P62的蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型+miR-23a-3p mimics组比较,对照组、模型组、模型+miR-23a-3p NC组中LC3B的蛋白表达显著降低(P<0.05),P62的蛋白表达显著升高(P<0.05).结论 miR-23a-3p可以促进GA滑膜细胞的自噬反应,升高LC3B表达,降低P62表达.
痛风性关节炎、滑膜细胞、miR-23a-3p、自噬
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R589.7(内分泌腺疾病及代谢病)
湖南省自然科学基金项目2023JJ40088
2023-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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