10.11748/bjmy.issn.1006-1703.2023.02.031
RNF5调控HRD1泛素化参与大鼠妊娠期糖尿病发展的机制研究
目的 探究E3泛素蛋白连接酶(E3 ubiquitin protein ligase,RNF5)调控泛素连接酶复合物(ubiquitin ligase complex1,HRD1)及其泛素化修饰过程参与妊娠期糖尿病发展的分子机制.方法 对SPF级怀孕SD大鼠进行STZ注射构建妊娠期糖尿病模型,将大鼠随机分为对照组(n=15)、模型组(n=15)、NC组(n=15)和si-RNF5组(n=15),其中NC组转染NC质粒,si-RNF5组转染si-RNF5质粒,对照组和模型组给与等量生理盐水.HE染色检测各组大鼠肾脏组织病理变化;大生化检测血清肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、尿蛋白,血糖仪检测空腹血糖,通过qPCR和Western blot检测肾脏组织RNF5和HRD1的mRNA和蛋白表达水平及泛素化修饰水平.结果 HE染色结果表明敲除RNF5后能显著降低妊娠期糖尿病大鼠肾脏损伤;降低外周血Scr、BUN、尿蛋白和空腹血糖水平,并且显著抑制HRD1的mRNA和蛋白表达水平(P＜0.01),同时降低HRD1的泛素化修饰过程.结论 敲除RNF5可以降低妊娠期糖尿病大鼠肾脏损伤,其机制可能与抑制RNF5信号通路泛素化有关.
妊娠期糖尿病、大鼠、肾脏损伤、RNF5信号通路、泛素化
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R714.256(妇产科学)
河北省医学科学研究课题20221769
2023-06-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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