10.11748/bjmy.issn.1006-1703.2022.04.021
miR-451a表达抑制宫颈癌细胞侵袭和顺铂耐药的影响及作用机制
目的 探讨miR-451a对宫颈癌细胞侵袭和顺铂(DDP)耐药的影响及作用机制研究.方法 qRT-PCR检测miR-451a在宫颈癌组织中的表达水平,分析miR-451a的表达水平与患者临床病理参数的关系.宫颈癌细胞HeLa分为对照组(NC HeLa组)和miR-451a模拟物组(miR-451a mimic HeLa组),分别进行各组mimic转染,Boyden实验检测各组细胞侵袭能力.采用药物递增诱导法建立DDP耐药细胞株HeLa(DDP-HeLa),qRT-PCR检测HeLa和DDP-HeLa细胞中miR-451a的表达.DDP-HeLa细胞分为NC DDP-HeLa组和miR-451a mimic DDP-HeLa组,分别进行各组mimic转染,MTS实验检测NC HeLa 组、miR-451a mimic HeLa 组、NC DDP-HeLa 组和 miR-451a mimic DDP-HeLa 组对 DDP 敏感性的影响.Western blotting检测各组细胞中EMT相关蛋白E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的表达.结果 miR-451a宫颈癌组织中的表达低于其在癌旁组织中的表达(P＜0.05),miR-451a的表达与宫颈癌患者局部浸润、淋巴结转移、FIGO分期和化疗耐药呈负相关(P＜0.05).与NC HeLa组细胞相比,细胞侵袭能力降低(P＜0.05).miR-451a在DDP-HeLa中的表达低于在HeLa中的表达(P＜0.05).MTS实验显示与NC HeLa组细胞相比,NC DDP-HeLa组细胞对DDP的敏感性降低,miR-451a mimic HeLa 组和 miR-451a mimic DDP-HeLa 组细胞对 DDP 的敏感性增加(P＜0.05).在 HeLa 和DDP-HeLa中过表达miR-451a均可以促进E-cadherin的表达,抑制细胞中N-cadherin和Vimentin的表达(P＜0.05).结论 miR-451a可能通过调控EMT抑制宫颈癌细胞的侵袭和DDP耐药,是治疗宫颈癌的潜在靶标.
宫颈癌、miR-451a、侵袭、顺铂、耐药
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R737.33(肿瘤学)
2022-07-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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