10.11748/bjmy.issn.1006-1703.2021.08.032
丙泊酚上调FOXO1抑制卵巢癌耐药细胞的增殖和紫杉醇耐药性
目的 探究丙泊酚抑制卵巢癌耐药细胞增殖和紫杉醇(paclitaxel,PTX)耐药性的分子机制.方法 PTX处理正常卵巢癌细胞A2780以构建卵巢癌PTX耐药细胞(A2380/PTX).Cell counting kit-8(CCK-8)法和流式细胞术分别用于检测细胞活性和凋亡水平.构建叉头盒蛋白O1(forkhead box,FOXO1)敲降载体shRNA-FOXO1转染A2380/PTX细胞.实时荧光定量PCR检测FOXO1的mRNA水平.结果 与A2780细胞相比,A2780/PTX细胞对PTX的敏感性较低(P<0.05).随着丙泊酚处理浓度增加,A2780和A2780/PTX细胞活性逐渐降低(P<0.05),并且在同一浓度下两种细胞活性差异无统计学意义(P>0.05).相比于PTX处理,PTX+丙泊酚处理使A2780/PTX细胞的活性进一步降低(P<0.05),凋亡水平增加(P<0.05).在A2780/PTX细胞中,FOXO1的表达随丙泊酚浓度增加而上调(P<0.05).相比于shRNA空载体组,shRNA-FOXO1处理导致A2780/PTX细胞活性增加(P<0.05).另外,相比于PTX处理,PTX+shRNA-FOXO1处理导致细胞活性增强(P<0.05).与PTX+丙泊酚组相比,PTX+丙泊酚+shRNA-FOXO1处理导致细胞活性增加(P<0.05),凋亡水平下降(P<0.05),与PTX处理组差异无统计学意义(P>0.05).结论 丙泊酚通过上调FOXO1的表达从而抑制卵巢癌耐药细胞的增殖和PTX耐药性.
丙泊酚、卵巢癌、紫杉醇耐药、FOXO1
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R7347.31(肿瘤学)
海南省卫生计生科研项目编号:16A200012
2021-09-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
1409-1414,1437
