10.11748/bjmy.issn.1006-1703.2021.04.006
CMTM5在肝癌患者中的表达及其对肝癌细胞生长和侵袭性的调节作用
目的 探究CMTM5在肝癌患者中的表达及其对肝癌细胞生长和转移的调节作用.方法 免疫组织化学检测60例肝细胞癌患者癌组织及配对癌旁组织中的CMTM5表达.将SK-HEP-1细胞分为对照组、pLenti6.3组和CMTM5-pLenti6.3组.用携带CMTM5的重组慢病毒(CMTM5-pLenti6.3组)或阴性对照慢病毒(pLenti6.3组)转染SK-HEP-1细胞,未转染的细胞作为对照组.通过qRT-PCR和Western blot验证转染效率.细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭.Western blot检测PI3K-AKT信号通路及下游分子Bcl2、MMP9和p21的表达.通过皮下接种过表达CMTM5的SK-HEP-1细胞建立体内肿瘤异种移植模型.结果 癌组织中CMTM5的阳性染色评分显著低于癌旁组织(P＜0.05).CMTM5的表达水平与肿瘤分化程度和TNM分期有关(P＜0.05).与对照组相比,CMTM5-pLenti6.3组SK-HEP-1细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著降低,细胞凋亡率显著升高(P＜0.05).与接种空载体转染的细胞的裸鼠相比,接种高表达CMTM5的细胞的裸鼠的肿瘤体积和肿瘤重量均明显降低(P＜0.05).与对照组相比,CMTM5-pLenti6.3组SK-HEP-1细胞中PI3K、p-AKT、Bc12和MMP9的蛋白表达水平显著降低,而p21的蛋白表达水平显著升高(P＜0.05).结论 上调CMTM5的表达可抑制肝癌细胞的生长和侵袭能力.
肝细胞癌、CMTM5、预后、细胞凋亡、侵袭、转移
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R735.7(肿瘤学)
中国红十字基金INTACT;XM_HR_INTACT_2020_10_01
2021-05-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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