10.11748/bjmy.issn.1006-1703.2020.10.027
过表达lncRNA GAS5对甲状腺乳头状癌侵袭和迁移能力的影响及机制研究
目的 研究长链非编码RNA生长阻滞特异性转录本5(long non-coding RNA growth arrest-specific transcript 5,LncRNA GAS5)对甲状腺乳头状癌(papillary thyroid cancer,PTC)细胞侵袭和迁移能力的影响并探讨其作用机制.方法 qRT-PCR检测LncRNA GAS5在PTC细胞系和正常甲状腺细胞系中的表达;选择低表达GAS5的PTC细胞进行过表达lncRNA GAS5慢病毒载体的转染,分为LV-NC组和LV-GAS5组.转染48 h后,Boyden实验检测各组细胞的侵袭能力,划痕实验检测各组细胞的迁移能力,Western-blot检测各组细胞中上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的表达;EMT诱导剂TGF-β处理细胞进行回复实验,分为LV-NC组、LV-GAS5组和LV-GAS5+TGF-β组,Boyden和划痕实验检测各组细胞侵袭和迁移能力变化.结果 qRT-PCR结果显示LncRNA GAS5在PTC细胞系中的表达均低于在正常甲状腺细胞中的表达,B-CPAP细胞中GAS5的表达相对较低(P<0.05);转染过表达lncRNA GAS5慢病毒载体后,B-CPAP细胞侵袭和迁移能力降低(P<0.05),细胞中EMT相关蛋白N-cadherin、Vimentin表达降低和E-cadherin表达增加(P<0.05).EMT诱导剂TGF-β处理后,与LV-NC组相比,LV-GAS5组和LV-GAS5+TGF-β组细胞侵袭和迁移能力降低,与LV-GAS5组相比,LV-GAS5+TGF-β组细胞侵袭和迁移能力增加(P<0.05).结论 GAS5在PTC细胞系中高表达,GAS5可能通过调控EMT抑制PTC的侵袭和转移能力.
甲状腺乳头状癌、生长阻滞特异性转录本5、侵袭、迁移
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R736.1(肿瘤学)
辽宁省科学技术计划项目编号:2016030355
2020-11-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
1761-1766,1776
