10.11748/bjmy.issn.1006-1703.2020.02.025
胎盘粘连植入组织和人胎盘滋养层细胞中VCAM-1的表达及其与侵入性胎盘疾病的相关性
目的 探讨胎盘粘连植入组织和人胎盘滋养层细胞中血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的表达及其与侵入性胎盘疾病的相关性.方法 采用酶联免疫吸附试验检测2017年9月至2018年9月期间我院收治的20例产妇静脉血中可溶性VCAM-1(sVCAM-1)的表达水平,根据sVCAM-1的平均值将另外随机选取的200例产妇分为高表达组和低表达组,计算两组侵入性胎盘发生率.采用免疫组化染色、实时定量PCR和Western blot检测40例侵入性胎盘组织和40例正常胎盘组织中的VCAM-1、TNF-α、NF-κB p65和IκBα表达.应用20 ng/mL的TNF-α处理人胎盘滋养层HTR8/SVneo细胞系后检测细胞中VCAM-1、TNF-α、NF-κB p65和IκBα的表达.结果 20例健康产妇静脉血中的VCAM-1平均水平为36.32±3.25 ng/mL.高表达组的侵人性胎盘发生率(6.98％)显著高于低表达组(0.64％) (x2 =0.922,P=0.009).实时定量RT-PCR和Western blot结果表明,与对照组相比,侵入性胎盘组VCAM-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高.免疫染色显示VCAM-1蛋白主要在滋养细胞的细胞质和膜中表达,侵入性胎盘组的VCAM-1阳性率(72.50％)显著高于对照组(17.50％)(Z=-5.063,P＜0.001).与对照组相比,侵入性胎盘组的TNF-α和NF-κB p65表达水平显著升高,而IκBα表达水平显著降低(P＜0.05).与未用TNF-α处理(0 ng/mL)的HTR8/SVneo细胞相比,应用20 ng/mL浓度的TNF-α处理细胞1周后,细胞中的NF-κB p65和VCAM-1表达水平显著升高,而IκBα表达水平显著降低(P＜0.05).结论 VCAM-1在侵入性胎盘产妇血液和胎盘组织中均为高表达模式.VCAM-1的活化至少部分依赖于TNF-α、NF-κB信号通路的激活,从而诱导其在滋养细胞中高表达并引起过度侵袭,导致侵入性胎盘的发生.
血管细胞粘附分子-1、侵入性胎盘、TNF-α、NF-κB信号通路、胎盘粘连植入、标志物
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R714.43(妇产科学)
沧州市重点研发计划指导项目编号:172302029
2020-05-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
299-304,314
