10.11748/bjmy.issn.1006-1703.2019.11.015
慢性阻塞性肺疾病CD4+ Th1激活诱导免疫炎症的研究
目的 探究慢性阻塞性肺疾病(COPD)不同阶段Th1/Th2细胞因子与免疫炎症的关系.方法 纳入我院2017年8月至2019年7月间COPD急性加重(AECOPD)患者30例、COPD缓解期患者30例以及健康人群对照组30例,采用酶联免疫吸附法检测外周血趋化因子受体3(CXCR3)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-13(IL-13)水平,采用固相酶联免疫斑点法检测弹性蛋白作为抗原刺激CD4+T淋巴细胞分泌IFN-γ水平.结果 与对照组相比,AECOPD组和COPD缓解组CXCR3水平更高(F=11.43,P＜O.001).与COPD缓解组相比,AECOPD组IFN-γ水平更低,且两组IFN-γ水平均高于对照组(F=13.62,P＜0.001)).AECOPD组和缓解组IL-2、IL-4、IL-13高于对照组(F分别为10.25、10.36、8.58,P＜0.001).30 ng/mL弹性蛋白作为抗原刺激的CD4+ Th1细胞分泌的IFN-γ多于15 ng/mL弹性蛋白.结论 COPD患者中CXCR3高表达,AECOPD大量Th1细胞参与免疫炎症被消耗.CD4+ Th1激活可能是COPD免疫炎症反应的原因.
慢性阻塞性肺疾病、趋化因子受体3、T淋巴细胞亚群、免疫炎症
26
R56;R54
2020-01-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
1863-1866,1875
