10.11748/bjmy.issn.1006-1703.2019.04.040
miR-1254靶向GLTSCR2调控非小细胞肺癌增殖和活力
目的 探讨miR-1254、GLTSCR2与非小细胞肺癌凋亡和增殖活力的关系.方法 检测非小细胞肺癌和正常肺细胞中miR-1254与GLTSCR2的表达;运用TargetScan在线分析miR-1254与GLTSCR2的相关性;利用luciferase assay检测miR-1254是否靶向调控GLTSCR2;转染miR-1254 mimics或miR-1254 inhibitor进非小细胞肺癌A549细胞,通过Western blot检测GLTSCR2的表达量和非小细胞肺癌A549细胞凋亡标志蛋白表达情况;通过CCK-8试验检测不同条件下A549细胞的增殖活力.结果 非小细胞肺癌A549的miR-1254相对表达量最高(P＜0.05);GLTSCR2在非小细胞肺癌A549和H1299表达量最低(P ＜0.05);miR-1254靶向GLTSCR2的3'UTR的193-200区域;miR-1254过表达时,GLTSCR2的表达量下降(P＜0.05),细胞凋亡相关蛋白BAK的表达量明显下降(P＜0.05),而BCL-2的表达量明显上升(P＜0.05),并且CASPASE9/CLEAVED-CAS9的比例明显上升(P＜0.05),细胞增殖活力明显上升(P＜0.05);敲低miR-1254后,GLTSCR2的表达量明显上升(P＜0.05),细胞凋亡相关蛋白BAK的表达量明显上升(P＜0.05),而BCL-2的表达量明显下降(P＜0.05),并且CASPASE9/CLEAVED-CAS9的比例明显下降(P＜0.05),细胞增殖活力明显下降(P＜0.05).结论 miR-1254能通过降低GLTSCR2的表达来降低非小细胞肺癌细胞凋亡以及提高非小细胞肺癌A549的增殖和活力.
miR-1254、GLTSCR2、非小细胞肺癌、增殖
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2019-05-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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