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10.3969/j.issn.1006-1703.2000.01.021

肺心病急性发作患者血浆强啡肽A1~13免疫活性物质变化的临床研究

引用
@@ 肺心病是临床上常见病之一,其病理发展过程与缺氧性肺血管收缩机制密切相关.近年来,尤其是进入90年代特别重视研究缺氧性肺血管收缩机制与各种神经肽类物质介导作用的关系.大量的研究表明,各种心理、生理或病理性刺激可以激活这一系统,使强啡肽A1-13(DynA1-13)的分泌增加[1].但对缺氧、二氧化碳潴留以及是否涉及参与形成肺心病急性发作期及并发症的机制,至今尚未见文献报道.本研究拟探讨这些问题.

肺心病、急性发作期、患者、血浆、强啡肽、免疫活性、物质变化、缺氧性肺血管、收缩机制、二氧化碳潴留、重视研究、肽类物质、病理、性刺激、常见病、并发症、心理、系统、文献、生理

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R54(心脏、血管(循环系)疾病)

2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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标记免疫分析与临床

1006-1703

11-3294/R

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2000,7(1)

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