10.3969/j.issn.2095-7246.2020.01.019
黄芪甲苷通过调控Keap1-Nrf2-ARE信号通路减轻PM2.5诱导的肾小管上皮细胞氧化损伤
目的 探讨黄芪甲苷减轻细颗粒物2.5(particulate matter 2.5,PM2.5)所致肾小管上皮细胞氧化损伤的作用及分子机制.方法 将HK-2细胞分为5组:对照组(仅磷酸盐缓冲液处理)、模型组(200μg/mL PM2.5处理24 h)、黄芪甲苷低剂量组(200μg/mL PM2.5及10 nmol/L黄芪甲苷共同处理24 h)、黄芪甲苷中剂量组(200μg/mL PM2.5及100 nmol/L黄芪甲苷共同处理24 h)、黄芪甲苷高剂量组(200μg/mL PM2.5及200 nmol/L黄芪甲苷共同处理24 h).采用流式细胞术和TUNEL检测不同方法 处理的HK-2细胞凋亡情况,采用EdU实验和CCK8实验检测细胞增殖情况,采用Western blot检测不同方法 处理的HK-2细胞中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)-核因子红细胞相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)-抗氧化反应元件(antioxident response ele-ment,ARE)信号通路相关蛋白的表达水平.结果 流式细胞术和TUNEL染色结果 显示,黄芪甲苷显著抑制PM2.5导致的肾小管上皮细胞凋亡,其抑制效果随黄芪甲苷浓度的增加而增加.CCK8检测结果 和EdU细胞增殖检测结果 显示,黄芪甲苷显著促进肾小管上皮细胞增殖,细胞活力随黄芪甲苷浓度的增加而增加.进一步检测显示,黄芪甲苷显著抑制PM2.5导致的肾小管上皮细胞活性氧和丙二醛水平升高,并显著促进超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平的升高.Western blot结果 显示,与模型组比较,黄芪甲苷处理显著提高总Nrf2、核Nrf2、血红素氧化酶-1以及NAD(P)H醌脱氢酶1(NQO1)水平(P<0.05).结论 黄芪甲苷通过调控Keap1-Nrf2-ARE信号通路减轻PM2.5导致的肾小管上皮细胞氧化损伤.
黄芪甲苷、肾小管上皮细胞、氧化损伤、PM2.5、Keap1、Nrf2、ARE、信号通路
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R285.5(中药学)
上海市静安区卫生和计划生育委员会课题2018MS04
2020-04-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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