10.3969/j.issn.1671-3141.2022.95.016
和厚朴酚对高脂血症性急性胰腺炎大鼠胰腺自噬的影响
目的 探讨和厚朴酚对高甘油三酯血症性急性胰腺炎(HTGP)模型大鼠自噬的影响。方法 30只SD雄性大鼠随机分为普通饮食组及高脂饮食组，普通饮食组大鼠随机分为空白对照(C)组、急性胰腺炎(AP)组，高脂饮食组随机分为高脂对照(HTG)组、HTGP组、和厚朴酚(HKL)治疗组，每组6只。AP组、HTGP组、HKL组经腹腔注射雨蛙肽50μg/Kg，分7次注射建立AP模型，对照组腹腔注射同等剂量的生理盐水。HKL组最后一次腹腔注射雨蛙肽15min后，经腹腔注射HKL5mg/Kg。采用全自动生化分析仪测定血清淀粉酶(AMY)、甘油三酯(TG)水平；HE染色检测大鼠胰腺病理改变；Western Blot检测胰腺组织Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达情况；透射电子显微镜观察胰腺组织自噬情况。结果 血清AMY结果显示，HTGP组AMY水平明显高于各对照组(P<0.05)，HKL组AMY水平显著高于HTG组（P<0.05）。血清TG结果显示，高脂饲养组TG水平显著高于普通饲养组，差异有统计学意义（P<0.05）。HE染色结果显示，对照组镜下未见明显病理改变，AP组、HTGP组、HKL组可见不同程度的水肿及炎细胞浸润，HKL治疗组病理学损伤较HTGP组有明显改善。Western Blot结果显示，造模组与对照组相比，Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达量明显增高（P<0.05），HKL组Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达量较HTGP组明显降低（P<0.05）。透射电镜结果显示，AP组、HTGP组及HKL组可见自噬溶酶体。结论 HKL通过下调HTGP模型大鼠中自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ的表达，缓解胰腺病理损伤。
急性胰腺炎、高甘油三酯血症、和厚朴酚、自噬
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R576(消化系及腹部疾病)
^A国家自然科学基金^B81970558。^D1
2023-01-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
78-82,88
