10.3969/j.issn.1671-3141.2022.009.007
硫利达嗪对结直肠癌细胞CT26.WT免疫原性细胞死亡的作用及机制研究
目的 以CT26.WT细胞株为研究对象，探讨硫利达嗪诱导其发生免疫原性细胞死亡及可能的作用机制。方法 不同浓度硫利达嗪处理CT26.WT细胞，采用 MTT 法检测细胞增殖抑制，流式细胞术检测细胞凋亡率、细胞表面钙网蛋白CRT表达情况，Western blot 法检测内质网应激相关蛋白PERK、Phospho-eIF2α、ATF-4、CHOP、BIP、HMGB1及线粒体凋亡相关蛋白 Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、Cleaved PARP的表达水平。结果 随着药物浓度的升高，CT26.WT细胞的增殖抑制明显增加，凋亡率及细胞表面CRT表达上升。Western blot结果显示在一定浓度范围内，硫利达嗪可上调内质网应激相关蛋白PERK、Phospho-eIF2α、ATF-4、CHOP、BIP、HMGB1及线粒体凋亡相关蛋白 Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、Cleaved PARP表达。结论 硫利达嗪对结直肠癌细胞CT26有增殖抑制效应并可诱导细胞发生免疫原性细胞死亡，其可能的机制与Caspase内外源性凋亡及内质网应激相关。
硫利达嗪、免疫原性细胞死亡、内质网应激、结直肠癌
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R735.3+7(肿瘤学)
^A本研究受国家外国专家项目^BG2021019011L和合肥市引进境外智力基于高通量测序技术的结直肠癌发生免疫原性死亡的基因挖掘与生物信息学分析^D1
2022-06-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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